Уже давно известно, что сочувствие другому человеку, испытывающему боль, активирует в мозге те же области, которые отвечают за чувство нашей собственной боли. Поэтому давно существует гипотеза о том, что «абстрактные» ощущения (представления о чужой боли, на которых основана эмпатия) обеспечиваются теми же нейронными контурами, которые отвечают за «истинные» чувства (собственное ощущение боли). Ученым из Австрии и Швеции удалось показать, что это действительно так: заставляя (с помощью плацебо) человека думать, что на его чувствительность к боли было оказано влияние, ученые изменяли и его способность к эмпатии.
Видеть объект и воображать его — это не одно и то же. Тем более должны отличаться между собой ощущения настоящей, физической боли и боли «абстрактной», возникающей не из-за реальных раздражений болевых рецепторов, а из-за наших переживаний. Абстрактная боль может быть вызвана чувством отчуждения, обидой или даже ощущением упущенных возможностей. По мнению многих исследователей, к разновидностям абстрактной боли относится и эмпатия — способность сопереживать страданиям другого человека.
С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) можно увидеть, что чем сильнее человек сочувствует другому человеку, чью боль он наблюдает, тем сильнее в его мозгу активируются области передней островковой доли и передней среднепоясной коры. Эти же части мозга начинают активно работать под действием собственной боли, и, как было установлено, отвечают за ее аффективно-мотивационный компонент — то есть, во-первых, оценивают степень боли, а во-вторых, если боль достаточно сильная, стимулируют активные действия, которые помогут от нее избавиться.
Но только на основании совпадения активности определенных областей мозга при настоящей боли и при сопереживании нельзя делать вывод о том, что чувствовать боль и переживать за страдающего человека — это одно и то же. Во-первых, как и большинство других частей мозга, передняя островковая доля и передняя среднепоясная кора занимаются разными задачами, а не только формированием стимула избежать боли. Эти области участвуют также и в поддержании внимания на важных объектах, и в сознательном контроле действий. Поэтому выделять из этого множества функций одну определенную и утверждать, что именно с ней связано исследуемое ощущение, на основании только данных томографии нельзя.
Кроме того, разрешение метода МРТ не такое уж высокое: один воксел (объемный пиксель) изображения, получаемого в результате сканирования мозга, соответствует приблизительно тысяче нейронов. Получается, что на томограммах сходных областей мозга можно увидеть результаты работы совершенно различных нейронных контуров. Не стоит также забывать, что данные МРТ говорят лишь о кровоснабжении тех или иных областей мозга, что, конечно, косвенно указывает на активность нейронов соответствующей области, но не доказывает ее.
Из-за всех этих тонкостей гипотеза о том, что чувство эмпатии строится на основе проигрывания мозгом собственных ощущений (например, чувства боли), до сих пор не считалась доказанной. Требовался аккуратный эксперимент, который продемонстрировал бы связь собственных ощущений человека и его способности к сопереживанию. Результаты такого эксперимента опубликовали в журнале PNAS ученые из Австрии и Швеции.
Если предположить, что сопереживать человеку, страдающему от боли, это то же самое, что чувствовать боль самому, то на силу эмпатии должны влиять анальгетики. Однако авторы исследования решили использовать в эксперименте даже не болеутоляющие средства, а плацебо, выдаваемое за болеутоляющее. Благодаря плацебо можно было ослабить ощущение боли у человека, никак на самом деле не влияя на силу этой боли. Поэтому в таком дизайне эксперимента можно было отличить влияние реальной боли, которая зависит от работы периферической нервной системы, от влияния субъективного ощущения этой боли, которое формируется в головном мозге.
В эксперименте приняли участие 120 человек, которых произвольным образом разделили на плацебо-группу и контрольную группу. Каждый испытуемый приходил в лабораторию в сопровождении напарника, который на самом деле в эксперименте не участвовал. Человек в костюме врача давал испытуемому из плацебо-группы таблетку, называя ее дорогим и качественным обезболивающим. После этого испытуемого помещали в томограф. Прибор сканировал мозг испытуемого, который либо сам получал удары током, либо наблюдал за тем, как удар тока получает его напарник. Кроме того, картинки указывали, какой силы будет этот удар — слабый или болезненный. Если удар предназначался напарнику, то на экране возникало его изображение — с нейтральным выражением лица или с выражением боли, в зависимости от того, какой стимул он якобы получил. Если удар током получал сам участник эксперимента, на экране демонстрировали нейтральную картинку-шум. После этого испытуемого просили оценить по семибалльной шкале свои ощущения (от 1 — «совсем не больно» до 7 — «невыносимо больно»). Если удар током получал напарник, то испытуемого просили оценить по той же шкале, насколько больно напарнику. Кроме того, когда удар получал напарник, участник эксперимента должен был оценить, насколько неприятно ему было наблюдать за страданиями другого человека (от 1 — «совсем не тяжело» до 7 — «очень неприятно»).
По итогам эксперимента оказалось, что анальгетик-плацебо снизил эмпатию испытуемых по сравнению с контрольной группой, не получавшей фальшивой таблетки (рис. 2). Хотя участникам лишь казалось, что таблетка помогает им от боли, области их коры, ответственные за субъективное переживание этого чувства, работали у них слабее. И настолько же слабее под действием мнимого обезболивающего эти области откликались на страдания другого человека. Под действием плацебо испытуемые начинали считать, что другие чувствуют не слишком сильную боль, и их оценки того, насколько тяжело смотреть на страдания других людей, также снижались. Получается, что ослабление чувствительности к боли (причем не настоящее, а с помощью плацебо) ослабляет эмпатию и снижает восприимчивость к страданиям чужих людей.
Обезболивающие-плацебо оказывают свое действие, стимулируя выделение эндогенных опиатов. Рецепторов к этим молекулам много в передней островковой доле и передней среднепоясной коре, так что эти части мозга относятся к основным мишеням эндогенных опиатов. Связывание молекул эндогенных опиатов с рецепторами в передней островковой доле и передней среднепоясной коре уменьшает активность этих областей и, как следствие, снижает субъективную оценку боли. Отключить эффект обезболивающих-плацебо можно с помощью антагонистов опиатных рецепторов. Такой антагонист под названием налтрексон ученые применили во второй, контрольной стадии эксперимента. Оказалось, что с его помощью способности испытуемых к сопереживанию можно повысить до уровня людей, которые не принимали никаких лекарств.
Получается, что способность человека к эмпатии напрямую связана с его чувствительностью к боли. Нейронные контуры головного мозга, вовлеченные в формирование чувства боли и чувства сострадания к другому человеку, испытывающему боль, не идентичны, но значительно перекрываются. При этом на оба чувства можно повлиять с помощью препаратов-плацебо — мнимых анальгетиков. Интересно, что настоящие анальгетики, по-видимому, тоже должны снижать способность к сопереживанию, но наличие такого «побочного эффекта» лекарств этой группы еще предстоит проверить.
Источник: http://elementy.ru/